肌酐高，最终一定会得尿毒症吗?
虽然有一些数据显示，肾衰患者肌酐平均每年升高20%，可在10年内进展到尿毒症，但这是未干预的情况下。肌酐高的患者，一般有3种肾脏结局：1. 伴有急性因素的患者(感染、呕吐、腹泻、过度利尿、使用肾毒性药物、尿路梗阻、新月体形成、急性肾小管间质损害等等)，在解除急性因素之后，肾功能和肌酐可以部分恢复或完全恢复。2. 伴有慢性因素的患者(蛋白尿、高血压、高血糖、贫血等)，如果将这些慢性因素控制好，肌酐可以保持长期稳定。3. 肌酐已经升到442μmol/L以上，进入肾衰竭期，那么很快就会面临尿毒症，这时候应该控制住各类急、慢性致病因素。尽管肾功能依然受到威胁，但干预措施可使发展速度会减慢数倍，尿毒症风险降低。另外，原发病不同，病情控制的难度也不同，比如糖尿病肾病、局灶节段性肾小球硬化等等进展快，控制较难;高血压肾病、高尿酸肾病等等进展慢，控制容易，尿毒症发生率也会有较大差别。总之，肌酐高不一定最终会进展到尿毒症，先不要悲观，关键要看后续的控制结果。

　　降肌酐药，要不要吃?

　　肌酐的毒性很小，不会损伤肾脏，其作用只是用来反映肾功能。也就是说，肌酐不是坏人，只是一个被我们抓来审问肾功能的工具人。一些中成药、炭片可以促使肠道排泄肌酐，使血肌酐值降低，但这对肾脏没有多大意义，指南也不推荐。

说白了，降肌酐药是对肌酐检验的一种干扰，不利于判断真实的肾功能。比如一位患者服用降肌酐药后是肌酐200，那么他真实的肾功能，是到了肌酐300的程度?还是肌酐400的程度?不好判断，不能每次都靠ECT扫描肾功能。判断不了肾功能，那么需要肾脏排泄的药物能否使用?如何依据肾功能来减小剂量?如何使肾功能获益最大化?都不好说，冒险用药容易出事故。当然，不对肾功能做改善就很少出事故，不犯错的最好方式就是不做事，使用降肌酐药多是这种情况。但我不提倡这种不顾肾功能、只顾肌酐值的方式，弊大于利，最终该透析的还是要透析。

　　肌酐高了，还能吃普利/沙坦/列净吗?

　　普利/沙坦/列净类药物，会小幅升高(20%左右)血肌酐，数月后自动恢复一部分肌酐，这也算是对判断真实肾功能的一种干扰，也是一点弊端。但它们可以减慢肾功能的下降速度，普利/沙坦可减少50%的肾功能恶化风险。而列净有研究显示可使肾功能下降速度减慢4倍，也就是2倍于普利/沙坦的效果。利大于弊。

我们来算算平均情况，肾脏获益有多大?若不进行控制，一位肾功能刚发生异常、肌酐100的人，肌酐每年涨20%(即乘以120%)，100*120%^10.73=707，也就是10.73年后进展到尿毒症。用普利/沙坦呢?肌酐短时间从100升至120，然后每年涨10%，120*110%^18.61=707，也就是18.61年后进展到尿毒症。用列净呢?肌酐先升至120，然后每年涨5%，120*105%^36.36=707，也就是36.36年后进展到尿毒症。36年后，主要的健康问题可能不是尿毒症了，往往是其它威胁生命的疾病。看寿命的话，尿毒症的最大死因是心血管病，而普利/沙坦/列净有心血管保护作用，寿命延长时间会比尿毒症推后时间更可观。还有一部分肾衰患者，可能没有拉长到10年、20年，只一次急性肾损伤，肌酐就猛地窜上去了，虽然有的肾友降下来了，但也有肾友再也没有降下来。而EMPRISE研究显示，列净可降低急性肾损伤风险36%.联用普利+列净或是沙坦+列净，有证据显示降蛋白效果叠加;而保护肾功能的效果是否能叠加还没有证据，只能说理论上可以。由于没有可靠数据，这里就不再计算叠加的肾功能预期效果了，可以期待一下。